Posted by on 29 maja 2018

Ladroue i in. (Wydanie z 18 grudnia) opisuje pacjenta z nowo odkrytą mutacją genu kodującego domenę 2 hydroksylazy prolilowej (PHD2). Oprócz erytrocytozy pacjentka miała nawracające guzy brzuszne. Autorzy stwierdzają, że mutacja PHD2 wpływa na stabilność i funkcje czynnika indukowanego przez hipoksję (HIF) i że inhibitory hydroksylazy prolilowej (PHD) powinny być oceniane pod kątem efektu onkogennego. Uważamy, że sposób, w jaki funkcje PHD wpływają na onkogenezę, pozostaje niejasny. Na przykład, czy autorzy wykryli podwyższone poziomy HIF-1. lub HIF-2. w guzie u tego pacjenta. Czy autorzy mają dowody na to, że mutacja PHD2 ustabilizowała HIF u tego pacjenta.
Holger K. Eltzschig, MD, Ph.D.
Dr Tobias Eckle, doktor nauk medycznych
Dr Almut Grenz, doktor medycyny
University of Colorado, Denver, Aurora, CO 80045
Holger. edu
Odniesienie1. Ladroue C, Carcenac R, Leporrier M, i in. Mutacja PHD2 i wrodzona erytrocytoza z przyzwojem. N Engl J Med 2008; 359: 2685-2692
Bezpłatny, pełny tekst Web of Science Medline
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: Zgadzamy się z Eltzschig i in. że mechanizmy leżące u podstaw roli białek PHD w onkogenezie pozostają niejasne. Niemniej, doniesiono o związku między inhibicją białek PHD w wyniku akumulacji związków pośrednich z Krebsa a występowaniem nowotworów u pacjentów z hydratazą fumaranową linii drobnoustrojów (FH) i dehydrogenazą bursztynianową (SDH). nie próbowali udokumentować zwiększonej regulacji HIF w guzie, ponieważ zjawisko to jest tak powszechnym objawem w nowotworach, a powiązanie byłoby trudne do oceny. Co więcej, PHD2 może odgrywać rolę w szlaku niezależnym od HIF w przyzwojakach, który jest podobny do roli odgrywanej przez PHD3 w neuronalnej apoptozie.3 Badanie warunkowej inaktywacji Phd2 u myszy z pewnością pomoże wyjaśnić tę kwestię. Wreszcie, biorąc pod uwagę potencjalną funkcję supresorową guza PHD2 sugerowaną w naszych badaniach i innych obserwacjach, 4,5 uważamy, że uzasadnione jest zalecenie ścisłej kontroli nosicieli mutacji PHD2, a także podniesienie kwestii dla pacjentów narażonych na Terapie hamujące PHD2 w przyszłości.
Betty Gardie, Ph.D.
Jean Feunteun, Ph.D.
Institut de Cancérologie Gustave Roussy, 94800 Villejuif, Francja
Stéphane Richard, MD, Ph.D.
Faculté de Médecine Paris-Sud, 94276 Le Kremlin Bic.tre, France
Stephane. -psud.fr
5 Referencje1. Isaacs JS, Jung YJ, Mole DR, et al. Nadekspresja HIF koreluje z bialleliczną utratą fraarnej hydratazy w raku nerkowym: nowa rola fumaranu w regulacji stabilności HIF. Cancer Cell 2005; 8: 143-153
Crossref Web of Science Medline
2. Pollard PJ, Briere JJ, Alam NA i in. Nagromadzenie produktów pośrednich cyklu Krebsa i nadekspresja HIF1alfa w nowotworach, które powstają w wyniku mutacji FH i SDH linii zarodkowej. Hum Mol Genet 2005; 14: 2231-2239
Crossref Web of Science Medline
3. Lee S, Nakamura E, Yang H, i in. Neuronalna apoptoza powiązana z hydroksylazą prolilową EglN3 i rodzinnymi genami pheochromocytoma: pobudzenie rozwojowe i rak. Cancer Cell 2005; 8: 155-167
Crossref Web of Science Medline
4 Kato H, Inoue T, Asanoma K, Nishimura C, Matsuda T, Wake N. Indukowanie starzenia się komórek raka endometrium u człowieka poprzez modulowanie aktywności HIF-1alfa przez EGLN1. Int J Cancer 2006; 118: 1144-1153
Crossref Web of Science Medline
5. Lee KA, Lynd JD, O Reilly S, Kiupel M, McCormick JJ, LaPres JJ. Dwufazowa rola czynnika wywołującego niedotlenienie – prolilo-4-hydroksylazy, PHD2, w modulowaniu potencjału tworzenia nowotworu. Mol Cancer Res 2008; 6: 829-842
Crossref Web of Science Medline
(5)
[przypisy: USG tarczycy, rewitalizacja pochwy, hostessy fordanserki ]

Powiązane tematy z artykułem: hostessy fordanserki rewitalizacja pochwy USG tarczycy

Posted by on 29 maja 2018

Ladroue i in. (Wydanie z 18 grudnia) opisuje pacjenta z nowo odkrytą mutacją genu kodującego domenę 2 hydroksylazy prolilowej (PHD2). Oprócz erytrocytozy pacjentka miała nawracające guzy brzuszne. Autorzy stwierdzają, że mutacja PHD2 wpływa na stabilność i funkcje czynnika indukowanego przez hipoksję (HIF) i że inhibitory hydroksylazy prolilowej (PHD) powinny być oceniane pod kątem efektu onkogennego. Uważamy, że sposób, w jaki funkcje PHD wpływają na onkogenezę, pozostaje niejasny. Na przykład, czy autorzy wykryli podwyższone poziomy HIF-1. lub HIF-2. w guzie u tego pacjenta. Czy autorzy mają dowody na to, że mutacja PHD2 ustabilizowała HIF u tego pacjenta.
Holger K. Eltzschig, MD, Ph.D.
Dr Tobias Eckle, doktor nauk medycznych
Dr Almut Grenz, doktor medycyny
University of Colorado, Denver, Aurora, CO 80045
Holger. edu
Odniesienie1. Ladroue C, Carcenac R, Leporrier M, i in. Mutacja PHD2 i wrodzona erytrocytoza z przyzwojem. N Engl J Med 2008; 359: 2685-2692
Bezpłatny, pełny tekst Web of Science Medline
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: Zgadzamy się z Eltzschig i in. że mechanizmy leżące u podstaw roli białek PHD w onkogenezie pozostają niejasne. Niemniej, doniesiono o związku między inhibicją białek PHD w wyniku akumulacji związków pośrednich z Krebsa a występowaniem nowotworów u pacjentów z hydratazą fumaranową linii drobnoustrojów (FH) i dehydrogenazą bursztynianową (SDH). nie próbowali udokumentować zwiększonej regulacji HIF w guzie, ponieważ zjawisko to jest tak powszechnym objawem w nowotworach, a powiązanie byłoby trudne do oceny. Co więcej, PHD2 może odgrywać rolę w szlaku niezależnym od HIF w przyzwojakach, który jest podobny do roli odgrywanej przez PHD3 w neuronalnej apoptozie.3 Badanie warunkowej inaktywacji Phd2 u myszy z pewnością pomoże wyjaśnić tę kwestię. Wreszcie, biorąc pod uwagę potencjalną funkcję supresorową guza PHD2 sugerowaną w naszych badaniach i innych obserwacjach, 4,5 uważamy, że uzasadnione jest zalecenie ścisłej kontroli nosicieli mutacji PHD2, a także podniesienie kwestii dla pacjentów narażonych na Terapie hamujące PHD2 w przyszłości.
Betty Gardie, Ph.D.
Jean Feunteun, Ph.D.
Institut de Cancérologie Gustave Roussy, 94800 Villejuif, Francja
Stéphane Richard, MD, Ph.D.
Faculté de Médecine Paris-Sud, 94276 Le Kremlin Bic.tre, France
Stephane. -psud.fr
5 Referencje1. Isaacs JS, Jung YJ, Mole DR, et al. Nadekspresja HIF koreluje z bialleliczną utratą fraarnej hydratazy w raku nerkowym: nowa rola fumaranu w regulacji stabilności HIF. Cancer Cell 2005; 8: 143-153
Crossref Web of Science Medline
2. Pollard PJ, Briere JJ, Alam NA i in. Nagromadzenie produktów pośrednich cyklu Krebsa i nadekspresja HIF1alfa w nowotworach, które powstają w wyniku mutacji FH i SDH linii zarodkowej. Hum Mol Genet 2005; 14: 2231-2239
Crossref Web of Science Medline
3. Lee S, Nakamura E, Yang H, i in. Neuronalna apoptoza powiązana z hydroksylazą prolilową EglN3 i rodzinnymi genami pheochromocytoma: pobudzenie rozwojowe i rak. Cancer Cell 2005; 8: 155-167
Crossref Web of Science Medline
4 Kato H, Inoue T, Asanoma K, Nishimura C, Matsuda T, Wake N. Indukowanie starzenia się komórek raka endometrium u człowieka poprzez modulowanie aktywności HIF-1alfa przez EGLN1. Int J Cancer 2006; 118: 1144-1153
Crossref Web of Science Medline
5. Lee KA, Lynd JD, O Reilly S, Kiupel M, McCormick JJ, LaPres JJ. Dwufazowa rola czynnika wywołującego niedotlenienie – prolilo-4-hydroksylazy, PHD2, w modulowaniu potencjału tworzenia nowotworu. Mol Cancer Res 2008; 6: 829-842
Crossref Web of Science Medline
(5)
[przypisy: USG tarczycy, rewitalizacja pochwy, hostessy fordanserki ]

Powiązane tematy z artykułem: hostessy fordanserki rewitalizacja pochwy USG tarczycy