Posted by on 11 września 2018

Dowody eksperymentalne i kliniczne sugerują, że cyklosporyna może osłabiać uszkodzenie reperfuzyjne i zmniejszać wielkość zawału mięśnia sercowego. Naszym celem było sprawdzenie, czy cyklosporyna poprawi wyniki kliniczne i zapobiegnie niekorzystnej przebudowie lewej komory. Metody
W wieloośrodkowym, podwójnie ślepym, randomizowanym badaniu, przydzielono 970 pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI), którzy byli poddawani przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) w ciągu 12 godzin od wystąpienia objawów i u których całkowite zamknięcie winowajca tętnicy wieńcowej, aby otrzymać iniekcję cyklosporyny w bolusie (podawanej dożylnie w dawce 2,5 mg na kilogram masy ciała) lub pasujące do placebo przed rekanalizacją wieńcową. Pierwszorzędowym rezultatem był zgon z dowolnej przyczyny, pogorszenie niewydolności serca podczas początkowej hospitalizacji, ponowna hospitalizacja z powodu niewydolności serca lub niekorzystna przebudowa lewej komory po roku. Niepożądana przebudowa lewej komory została zdefiniowana jako wzrost o 15% lub więcej w objętości końcoworozkurczowej lewej komory.
Wyniki
Łącznie 395 pacjentów w grupie leczonej cyklosporyną i 396 pacjentów w grupie otrzymującej placebo otrzymało przypisany badany lek i dysponowało danymi, które można ocenić na podstawie pierwotnego wyniku leczenia po roku. Szybkość pierwotnego wyniku wynosiła 59,0% w grupie leczonej cyklosporyną i 58,1% w grupie kontrolnej (iloraz szans, 1,04, przedział ufności 95% [CI], 0,78 do 1,39, P = 0,77). Cyklosporyna nie zmniejszała częstości występowania odrębnych klinicznych składników pierwotnego wyniku lub innych zdarzeń, w tym nawrotu zawrotów, niestabilnej dławicy piersiowej i udaru. Nie zaobserwowano znaczącej różnicy w profilu bezpieczeństwa między dwiema grupami leczenia.
Wnioski
U pacjentów z przednim STEMI, którzy zostali skierowani na pierwotną PCI, dożylna cyklosporyna nie dawała lepszych wyników klinicznych niż w przypadku placebo i nie zapobiegała niekorzystnej przebudowie lewej komory po roku. (Finansowane przez francuskie Ministerstwo Zdrowia i NeuroVive Pharmaceutical, numer CIRCUS ClinicalTrials.gov, NCT01502774, numer EudraCT, 2009-013713-99.)
Wprowadzenie
W ciągu ostatnich trzech dekad dokonano znacznego postępu w leczeniu pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) .1 Niemniej jednak wskaźniki zgonu, niewydolności serca i nawracających zdarzeń niedokrwiennych występujących w pierwszym roku po zawale pozostają niedopuszczalnie podwyższone w tej populacji wysokiego ryzyka. Chociaż poczyniono wiele postępów w opracowywaniu metod ponownego otwarcia tętnicy wieńcowej i zapobieganiu reokluzji, obecnie nie ma konkretnego leczenia, które jest ukierunkowane na uszkodzenie reperfuzyjne mięśnia sercowego, które jest paradoksalną formą uszkodzenia mięśnia sercowego, które pojawia się w wyniku przywrócenia drożność naczyń.2 Coraz więcej danych pochodzących z badań eksperymentalnych i niewielkich prób klinicznych dowodzi, że uszkodzenie reperfuzyjne w dużym stopniu przyczynia się do ostatecznego rozmiaru zawału.3-5 Badania przedkliniczne wskazują, że otwarcie porcji przejściowej przepuszczalności mitochondrialnej (PTP) w wewnętrznej błonie mitochondrialnej odgrywa główną rolę w urazie reperfuzyjnym.6,7 Genetyczne lub farmakologiczne hamowanie cyklofiliny D, głównego składnika PTP, zmniejsza nasilenie urazu reperfuzyjnego mięśnia sercowego.8-10
Cyklosporyna jest farmakologicznym inhibitorem cyklofiliny D
[przypisy: badanie optometryczne, stomatolog po angielsku, rtg płuc wrocław ]

Powiązane tematy z artykułem: badanie optometryczne rtg płuc wrocław stomatolog po angielsku

Posted by on 11 września 2018

Dowody eksperymentalne i kliniczne sugerują, że cyklosporyna może osłabiać uszkodzenie reperfuzyjne i zmniejszać wielkość zawału mięśnia sercowego. Naszym celem było sprawdzenie, czy cyklosporyna poprawi wyniki kliniczne i zapobiegnie niekorzystnej przebudowie lewej komory. Metody
W wieloośrodkowym, podwójnie ślepym, randomizowanym badaniu, przydzielono 970 pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI), którzy byli poddawani przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) w ciągu 12 godzin od wystąpienia objawów i u których całkowite zamknięcie winowajca tętnicy wieńcowej, aby otrzymać iniekcję cyklosporyny w bolusie (podawanej dożylnie w dawce 2,5 mg na kilogram masy ciała) lub pasujące do placebo przed rekanalizacją wieńcową. Pierwszorzędowym rezultatem był zgon z dowolnej przyczyny, pogorszenie niewydolności serca podczas początkowej hospitalizacji, ponowna hospitalizacja z powodu niewydolności serca lub niekorzystna przebudowa lewej komory po roku. Niepożądana przebudowa lewej komory została zdefiniowana jako wzrost o 15% lub więcej w objętości końcoworozkurczowej lewej komory.
Wyniki
Łącznie 395 pacjentów w grupie leczonej cyklosporyną i 396 pacjentów w grupie otrzymującej placebo otrzymało przypisany badany lek i dysponowało danymi, które można ocenić na podstawie pierwotnego wyniku leczenia po roku. Szybkość pierwotnego wyniku wynosiła 59,0% w grupie leczonej cyklosporyną i 58,1% w grupie kontrolnej (iloraz szans, 1,04, przedział ufności 95% [CI], 0,78 do 1,39, P = 0,77). Cyklosporyna nie zmniejszała częstości występowania odrębnych klinicznych składników pierwotnego wyniku lub innych zdarzeń, w tym nawrotu zawrotów, niestabilnej dławicy piersiowej i udaru. Nie zaobserwowano znaczącej różnicy w profilu bezpieczeństwa między dwiema grupami leczenia.
Wnioski
U pacjentów z przednim STEMI, którzy zostali skierowani na pierwotną PCI, dożylna cyklosporyna nie dawała lepszych wyników klinicznych niż w przypadku placebo i nie zapobiegała niekorzystnej przebudowie lewej komory po roku. (Finansowane przez francuskie Ministerstwo Zdrowia i NeuroVive Pharmaceutical, numer CIRCUS ClinicalTrials.gov, NCT01502774, numer EudraCT, 2009-013713-99.)
Wprowadzenie
W ciągu ostatnich trzech dekad dokonano znacznego postępu w leczeniu pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) .1 Niemniej jednak wskaźniki zgonu, niewydolności serca i nawracających zdarzeń niedokrwiennych występujących w pierwszym roku po zawale pozostają niedopuszczalnie podwyższone w tej populacji wysokiego ryzyka. Chociaż poczyniono wiele postępów w opracowywaniu metod ponownego otwarcia tętnicy wieńcowej i zapobieganiu reokluzji, obecnie nie ma konkretnego leczenia, które jest ukierunkowane na uszkodzenie reperfuzyjne mięśnia sercowego, które jest paradoksalną formą uszkodzenia mięśnia sercowego, które pojawia się w wyniku przywrócenia drożność naczyń.2 Coraz więcej danych pochodzących z badań eksperymentalnych i niewielkich prób klinicznych dowodzi, że uszkodzenie reperfuzyjne w dużym stopniu przyczynia się do ostatecznego rozmiaru zawału.3-5 Badania przedkliniczne wskazują, że otwarcie porcji przejściowej przepuszczalności mitochondrialnej (PTP) w wewnętrznej błonie mitochondrialnej odgrywa główną rolę w urazie reperfuzyjnym.6,7 Genetyczne lub farmakologiczne hamowanie cyklofiliny D, głównego składnika PTP, zmniejsza nasilenie urazu reperfuzyjnego mięśnia sercowego.8-10
Cyklosporyna jest farmakologicznym inhibitorem cyklofiliny D
[przypisy: badanie optometryczne, stomatolog po angielsku, rtg płuc wrocław ]

Powiązane tematy z artykułem: badanie optometryczne rtg płuc wrocław stomatolog po angielsku